Causas del SIDA en Paises Occidentales y Funcionamiento del AZT

Dec 09 2009 @ 04:01pm
Por: Spencer
Publicado en: SIDA
Respuesta a las preguntas formuladas por el presidente de la Rep√ļblica de Sud√°frica, Thabo Mbeki, y por su ministra de salud, Dra. Manto Tshabalala-Msimang, respecto al mecanismo de acci√≥n del AZT (23 de febrero del 2000) y a las causas del SIDA (6/7 de mayo del 2000).



Por el Dr. Heinrich Kremer (director médico emérito)

Pregunta: ¬ŅSe incorpora el AZT al ADN?.

La azidotimidina (AZT) es un nucle√≥sido, al cual, al contrario del nucle√≥sido timidina natural, se ha agregado un grupo azido (¬ļN3), con lo que pasa a ser un nucle√≥sido an√°logo. Como todos los nucle√≥sidos naturales o sint√©ticos, el AZT s√≥lo puede ser aceptado como nucle√≥tido al unirse a tres √°tomos de f√≥sforo inorg√°nico en un ADN o en un ADN provirus. Numerosas investigaciones experimentales han demostrado que el nucle√≥sido AZT en un 99% no se metaboliza en el nucle√≥tido azidotimid√≠n-trifosfato (AZT-TP). As√≠, te√≥ricamente, un 1% del AZT absorbido por c√©lulas humanas podr√≠a incorporarse al ADN del n√ļcleo celular o a alg√ļn ADN provirus. Sin embargo, hasta la fecha nadie ha demostrado la incorporaci√≥n real del AZT-TP al ADN del n√ļcleo celular o a un ADN provirus en c√©lulas humanas vivas. Cualquier afirmaci√≥n en otro sentido es una pura invenci√≥n.

Pregunta: ¬ŅPuede el AZT detener la replicaci√≥n de los llamados virus VIH?.

Glaxo Wellcome.La posibilidad te√≥rica de que el 1% del AZT absorbido se incorpore al ADN como AZT-TP significa que 5 mg de la dosis m√≠nima prescrita de 500 mg, o 15 mg de la dosis m√°xima prescrita de 1500 mg de AZT, podr√≠an incorporarse al ADN del n√ļcleo celular o a alg√ļn ADN provirus. Seg√ļn los informes de la empresa productora del AZT, Glaxo Wellcome, despu√©s de la absorci√≥n en el tubo digestivo, la sustancia nucle√≥sido-an√°loga AZT se absorbe en numerosas c√©lulas inmunitarias y no inmunitarias. As√≠, de esta peque√Īa cantidad de sustancia, los 5-15 mg de AZT, s√≥lo quedar√≠a disponible una fracci√≥n para ser incorporada a los linfocitos TH-1 (es decir, las c√©lulas T4 o c√©lulas CD4 del tipo 1) supuestamente infectados por los as√≠ llamados virus VIH. De acuerdo con las teor√≠as sobre el VIH/SIDA vigentes desde 1995, los virus VIH se reproducen diariamente miles de millones de veces. Entonces, la cantidad de AZT-trifosfato correspondiente a todas las c√©lulas linf√°ticas TH-1 infectadas por el VIH en comparaci√≥n con la cantidad de AZT-TP correspondiente a todas las c√©lulas linf√°ticas TH-1 no infectadas ser√≠a, te√≥ricamente y en la realidad, demasiado peque√Īa para poder detener la replicaci√≥n de los as√≠ llamados virus VIH. La determinaci√≥n de la dosis efectiva de AZT para inhibir los llamados virus VIH parte, no obstante, de la afirmaci√≥n objetivamente rebatida de que el AZT en forma de AZT-TP se incorpora con mayor afinidad exclusivamente al ADN provirus de los as√≠ llamados virus VIH.

Pero el mecanismo de acción del AZT, en cambio, es otro. La cantidad 99 veces más elevada de AZT que no puede incorporarse al ADN y que no se une a 3 átomos de fósforo inorgánico, reacciona, en realidad en un plazo considerablemente más corto, con moléculas que no son ADN en células linfáticas TH-1 supuestamente infectadas por el VIH y en células linfáticas TH-1 no infectadas por el VIH, así como en otras células inmunitarias y no inmunitarias. El grupo molecular reactivo azido se emplea en la investigación experimental sobre las mitocondrias para bloquear la enzima citocromo-oxidasa en la cadena respiratoria de las mitocondrias. Las mitocondrias intactas, originalmente simbiontes celulares bacterianos, que se encuentran en todas las células humanas excepto en los glóbulos rojos, producen, por medio del oxígeno molecular (O2), el 90% de la molécula portadora de energía adenosíntrifosfato (ATP), esencial para la vida de la célula humana.

El bloqueo de la enzima respiratoria citocromo-oxidasa producido por la azidotimidina impide la transferencia de electrones al O2. La consecuencia directa es una reducci√≥n de la producci√≥n de ATP y un aumento de la s√≠ntesis de radicales de ox√≠geno t√≥xicos. La c√©lula sufre un d√©ficit de energ√≠a. Esta reacci√≥n del AZT no incorporable al ADN se produce dentro de los siguientes minutos o, como m√°ximo, a las tres horas, mientras que la replicaci√≥n del ADN del n√ļcleo celular o de alg√ļn ADN provirus (la cual siempre depende de la replicaci√≥n del ADN del n√ļcleo celular de la c√©lula hu√©sped) precisar√≠a, seg√ļn la incorporaci√≥n te√≥rica del AZT-TP, de 40 a 72 horas. Concretamente, el bloqueo de la respiraci√≥n de ox√≠geno y de la producci√≥n de energ√≠a en las c√©lulas linf√°ticas TH (c√©lulas T4 o c√©lulas CD-4) como consecuencia de la medicaci√≥n con AZT significa la muerte prematura de las c√©lulas inmunitarias o, en determinadas condiciones, el paso regulado de c√©lulas inmunitarias TH en maduraci√≥n a c√©lulas inmunitarias TH del tipo 2 (TH1-TH2 switch o cambio) como parte de una contrarregulaci√≥n biol√≥gica tipo II.

Ambas formas de reacci√≥n tienen como consecuencia una deficiencia inmunitaria. La muerte prematura afecta sobretodo a las c√©lulas TH-1, cuya disminuci√≥n es la caracter√≠stica inmunol√≥gica de los as√≠ llamados VIH positivos y de los pacientes de SIDA. La funci√≥n de las c√©lulas TH-1 es la de eliminar agentes pat√≥genos intracelulares, como par√°sitos, hongos, micobacterias y virus. Desde el descubrimiento de la producci√≥n de gas NO (mon√≥xido de nitr√≥geno u √≥xido n√≠trico) en c√©lulas humanas (Furchgott y Ignarro 1987, Premio Nobel en el a√Īo 1998), se demostr√≥ sin ning√ļn tipo de duda razonable que la producci√≥n de gas NO en las c√©lulas TH-1 es imprescindible para la eliminaci√≥n de agentes pat√≥genos intracelulares. Si hay una falta de c√©lulas TH-1 productoras de gas NO, pueden desarrollarse los agentes pat√≥genos oportunistas (SIDA). La funci√≥n de las c√©lulas TH-2 es la de estimular la producci√≥n de anticuerpos. Las c√©lulas TH-2 no producen gas NO para eliminar agentes pat√≥genos intracelulares.

Numerosas investigaciones han demostrado que los as√≠ llamados VIH positivos presentan, desde el inicio de la as√≠ llamada VIH-seroconversi√≥n, una disminuci√≥n de las c√©lulas TH-1 y una predominancia de las c√©lulas TH-2. Biol√≥gicamente es inconcebible que todas las c√©lulas T, en el momento de la supuesta infecci√≥n por los as√≠ llamados VIH, sean colonizadas por los llamados virus VIH, ya que las predominantes c√©lulas TH-2 se encuentran intactas y la producci√≥n de anticuerpos se ve incluso aumentada. El paso de TH-1 a TH-2, que lleva a una deficiencia inmunitaria celular, debe entonces, seg√ļn las leyes de la l√≥gica, tener otras causas.

El mecanismo de acci√≥n del NO y el del AZT (¬ļ N3) son id√©nticos: La inhibici√≥n de la citocromo-oxidasa en el complejo IV de la cadena respiratoria de las mitocondrias es el efecto fisiol√≥gico y patofisiol√≥gico fundamental del NO as√≠ como del AZT en c√©lulas humanas. Dependiendo de la duraci√≥n y de la dosis de la producci√≥n elevada de NO, se produce una mayor desintegraci√≥n celular (apoptosis, necrosis) y/o una predominancia de las c√©lulas TH-2 (infecciones oportunistas=SIDA), formaci√≥n de tumores (por ejemplo, sarcoma de Kaposi, linfoma, carcinoma) o degeneraci√≥n de las c√©lulas de los m√ļsculos y de las c√©lulas del m√ļsculo card√≠aco as√≠ como de las c√©lulas nerviosas.

Pregunta: ¬ŅCu√°les son las causas del SIDA en los pa√≠ses occidentales?.

Las causas del SIDA en los pa√≠ses occidentales quedan inequ√≠vocamente aclaradas a nivel epidemiol√≥gico y patofisiol√≥gico m√°s all√° de toda duda en miles de estudios experimentales y cl√≠nicos. Se ha comprobado sin duda alguna que todos los as√≠ llamados grupos de riesgo presentan factores de estr√©s acumulables inusuales que conducen a una sobrestimulaci√≥n del NO inducida ex√≥gena y/o end√≥genamente. No existe ning√ļn fundamento biol√≥gico racionalmente explicable para suponer que la combinaci√≥n de estos inmuno-estresores (factores causantes de estr√©s inmunitario) en la civilizaci√≥n occidental hubiese podido quedar sin efectos y sin consecuencias patol√≥gicas reconocibles. Una sobrestimulaci√≥n (fuerte o duradera) de NO produce como contra-reacci√≥n una desintegraci√≥n celular incrementada y/o, en el caso de las c√©lulas inmunitarias TH, el paso de TH-1 a TH2, con una consiguiente inhibici√≥n de la producci√≥n de NO en la propia c√©lula y una alteraci√≥n de la respiraci√≥n de ox√≠geno en las mitocondrias.

Las consecuencias cl√≠nicas (entre otras el SIDA) no son en modo alguno enigm√°ticas sino que est√°n programadas de acuerdo a las leyes de la biolog√≠a de la evoluci√≥n. Hasta la fecha, realmente nadie ha aislado los llamados virus VIH seg√ļn las reglas est√°ndar de la virolog√≠a. Se ha concluido su existencia meramente a partir de marcadores moleculares inespec√≠ficos. Postular que estos llamados virus VIH son el factor causante del SIDA no es ni suficiente ni necesario. Este postulado encubre las verdaderas causas del SIDA. Cuando se desarroll√≥ la teor√≠a ¬ęel VIH causa el SIDA¬Ľ se desconoc√≠a la producci√≥n de NO en las c√©lulas humanas y la existencia de dos tipos de c√©lulas inmunitarias TH, unas con y otras sin producci√≥n de gas NO, as√≠ como tampoco se conoc√≠a que la funci√≥n de eliminaci√≥n de agentes pat√≥genos intracelulares dependiera de las c√©lulas TH-1 y de su producci√≥n de gas NO, ni se conoc√≠a el debilitamiento de la respiraci√≥n de oxigeno en las mitocondrias por medio del NO y sus derivados. El hecho de que la investigaci√≥n en el campo del SIDA no tome en consideraci√≥n estos datos de estudios cient√≠ficos inapelables se debe a no saber o a no querer saber.

La presente explicaci√≥n de las causas del SIDA y del mecanismo de acci√≥n del AZT se apoya en el hecho de que, despu√©s de la introducci√≥n del tratamiento cl√≠nico en formas malignas de c√°ncer de las c√©lulas linf√°ticas con sustancias nucle√≥sido-an√°logas (que presentan el mismo mecanismo de acci√≥n que el AZT), apareci√≥ de manera uniforme en todos los pacientes tratados una masiva disminuci√≥n de las c√©lulas TH-1, una inversi√≥n de la ratio T4/T8 de c√©lulas linf√°ticas T4 y T8, as√≠ como infecciones oportunistas. Exactamente estos datos inmunol√≥gicos y estos s√≠ntomas cl√≠nicos definen el s√≠ndrome llamado SIDA. Desde la existencia de los concluyentes datos de las investigaciones sobre el NO, sobre las citocinas, sobre las mitocondrias y sobre otros √°mbitos de investigaci√≥n experimental y cl√≠nica, desde mediados de los a√Īos 90 ya no hay ninguna duda racionalmente argumentable sobre las causas reales del SIDA en los pa√≠ses occidentales.

Pregunta: ¬ŅCu√°les son las causas del SIDA en √Āfrica?.

Los est√°ndares cl√≠nicos en la diagnosis de ¬ęSIDA¬Ľ y los est√°ndares de los procedimientos de test para demostrar la presencia de anticuerpos contra los as√≠ llamados virus VIH en los pa√≠ses africanos no muestran congruencia alguna con los est√°ndares de los pa√≠ses occidentales. Sin embargo, independientemente de la raza y de las pr√°cticas de diagn√≥stico especificas de cada pa√≠s, las respuestas programadas en la biolog√≠a evolutiva de las c√©lulas inmunitarias y no inmunitarias del ser humano ante estados de estr√©s nitrosativo y oxidativo son id√©nticas en todos los seres humanos. En √Āfrica se trata sobre todo de procesos inflamatorios e infecciosos cr√≥nicos, falta de prote√≠nas y nutrici√≥n deficiente (SIDA nutricional), contaminaci√≥n de las aguas potables por bacterias nitrificantes y la carga nitrosam√≠nica en los alimentos; factores que pueden llevar a una sintomatolog√≠a cl√≠nica de infecciones oportunistas (SIDA) despu√©s de inducir el cambio TH1-TH2.

Infecciones cr√≥nicas por: A) micobacterias, como la tuberculosis cr√≥nica o la forma lepromatosa de la lepra; B) bacterias espiroquetas, como la forma terciaria de la s√≠filis; C) el agente causante de la malaria, tripanosomas, toxoplasmas, y otros par√°sitos; D) hongos como el Pneumocystis Carinii, formas de c√°ndidas, histoplasma, criptococos; y muchas otras, son siempre resultado de una respuesta inmunitaria TH-1 demasiado d√©bil y de un desplazamiento del equilibrio inmunitario celular TH1-TH2 hacia un estatus inmunitario TH-2 con un aumento en la producci√≥n de anticuerpos. Las infecciones por lombrices desencadenan desde un principio una respuesta inmunitaria TH-2, que puede hacerse cr√≥nica. Desde 1985, cuando en √Āfrica aparecen s√≠ntomas cl√≠nicos cr√≥nicos en una forma y duraci√≥n inespec√≠ficas, se diagnostica como SIDA en base a la definici√≥n de Bangui, y adem√°s incluso sin realizar el test de los llamados anticuerpos contra el VIH. Este procedimiento, pragm√°tico aparentemente, ha venido a demostrar el repentino aumento en √Āfrica de las enfermedades indicadoras del SIDA causadas por los as√≠ llamados VIH.

UNAIDS.La proyecci√≥n arbitraria de reducidas muestras de los llamados tests s√©ricos del VIH y de diagn√≥sticos cl√≠nicos no exhaustivos de SIDA en √Āfrica, sirve hasta el momento a la Organizaci√≥n Mundial de la Salud (OMS), a UNAIDS, a los pa√≠ses occidentales y a los medios de comunicaci√≥n internacionales como fundamento b√°sico para afirmar la existencia de una pandemia de VIH/SIDA en √Āfrica, de la cual se induce una amenaza para la humanidad en su conjunto. Puesto que en las condiciones generales de vida de los pa√≠ses en v√≠as de desarrollo, numerosos ni√Īos, mujeres y hombres pueden sufrir procesos inflamatorios e infecciosos cr√≥nicos, se aducen estos casos de SIDA tomados en bloque y manipulados a voluntad en estad√≠sticas m√©dicas, como prueba en √Āfrica del contagio heterosexual y del contagio madre-hijo de los as√≠ llamados virus VIH.

Ya que estos hechos indudables son l√≥gicos a la vista del alto est√°ndar cient√≠fico de la medicina occidental y son f√°ciles de comprender sin necesidad de un gran esfuerzo intelectual, no hay ninguna base racional para suponer que se trate de un tr√°gico error cient√≠fico la mandada intoxicaci√≥n a nivel de masas con azidotimidina (AZT) que, seg√ļn est√° comprobado, es un inactivador de las mitocondrias.

Ning√ļn investigador del VIH/SIDA ni m√©dico alguno ha podido hasta la fecha responder a la ineludible pregunta de √©tica m√©dica de porqu√© la aplicaci√≥n m√©dica del AZT y de otras sustancias -que, como se ha demostrado, provocan un d√©ficit de las c√©lulas inmunitarias TH-1 y la inversi√≥n de la ratio de c√©lulas linf√°ticas T4/T8 y el desarrollo de infecciones oportunistas- puede estar indicada para tratar de forma preventiva y terap√©utica a personas que est√°n en situaci√≥n de riesgo precisamente de desarrollar una p√©rdida de c√©lulas linf√°ticas TH-1, una inversi√≥n de la ratio T4/T8 de estas c√©lulas inmunitarias T e infecciones oportunistas, o para tratar a personas que ya han desarrollado estos s√≠ntomas inmunol√≥gicos o cl√≠nicos.

Que el AZT tiene el efecto de inactivar las mitocondrias se deduce del hecho de que en 1961 se aisl√≥ azidotimidina en c√©lulas seminales de arenques. Las c√©lulas seminales de los animales vertebrados no pueden transferir dichos simbiontes celulares (las mitocondrias) al √≥vulo femenino y tienen que inactivarlos antes de entrar en el √≥vulo. La raz√≥n radica en que en los animales vertebrados solamente las mitocondrias maternas se transmiten por herencia. En 1964 se fabric√≥ azidotimidina sint√©ticamente y, despu√©s de constatar en experimentos con ratones y ratas enfermos de leucemia que al recibir AZT desarrollaban c√°ncer de las c√©lulas linf√°ticas, no se autoriz√≥ la experimentaci√≥n del AZT en seres humanos. Sin embargo, a partir de 1986 se ha empleado cl√≠nicamente azidotimidina en pacientes de SIDA sin prueba alguna de que realmente esta sustancia se incorpore a ning√ļn ADN-provirus y sin comprobar si causa deterioro de las mitocondrias. La pregunta sobre si el AZT puede detener la replicaci√≥n de estos llamados virus VIH va inseparablemente asociada a la cuesti√≥n de si est√° demostrada la existencia de tales virus VIH.

El as√≠ llamado test de anticuerpos contra el VIH se implement√≥ utilizando como ant√≠genos prote√≠nas humanas producidas por c√©lulas en situaci√≥n de estr√©s nitrosativo y oxidativo. Dichas prote√≠nas de estr√©s fueron obtenidas a partir de co-cultivos celulares de cultivos de, por un lado, c√©lulas linf√°ticas de pacientes considerados enfermos de SIDA y de, por otro lado, c√©lulas linf√°ticas leuc√©micas. Los substratos del test se calibraron de tal manera que aparece un resultado positivo del test simplemente a partir de que en el suero sangu√≠neo de la persona analizada haya una determinada cantidad de anticuerpos inespec√≠ficos pero caracter√≠sticos en casos de una prolongada respuesta de las c√©lulas inmunitarias TH-2 y de una producci√≥n incrementada de anticuerpos. El umbral de reacci√≥n y el n√ļmero de ant√≠genos del as√≠ llamado test de anticuerpos anti-VIH han sido determinados arbitrariamente. No existen est√°ndares unificados ni obligatorios v√°lidos internacionalmente. Por ejemplo, en √Āfrica se considera habitualmente que los llamados tests del VIH dan un resultado positivo con una reacci√≥n con menos y con distintos ant√≠genos que en los pa√≠ses occidentales. Puesto que no hay formaci√≥n alguna de anticuerpos por parte del sistema inmunitario humano que reaccionen exclusivamente con aquellos ant√≠genos contra los cuales se formaron originalmente, ya s√≥lo por esta raz√≥n biol√≥gica es objetivamente falsa la afirmaci√≥n de que los llamados tests de anticuerpos contra el VIH reaccionan exclusivamente con los anticuerpos que se han formado en el organismo humano contra ant√≠genos de los llamados virus VIH. Por ejemplo, los llamados tests de ant√≠genos VIH reaccionan, como est√° demostrado, con anticuerpos contra los agentes pat√≥genos de la tuberculosis, de la malaria y de la pneumocistis, as√≠ como con muchos otros anticuerpos contra ant√≠genos microbianos y no microbianos.

Tambi√©n la determinaci√≥n de la llamada carga viral realizada en los pa√≠ses occidentales por medio de la t√©cnica de laboratorio conocida con las siglas PCR es, de acuerdo con el creador de este m√©todo de multiplicaci√≥n de ADN, el Premio Nobel Kary B. Mullis, totalmente inadecuada para detectar los llamados ARN del VIH. En realidad, hasta la fecha nadie ha aislado una secuencia natural de ARN o una secuencia de ADN-provirus de los llamados VIH. Todas las publicaciones sobre los llamados aislamientos de los llamados virus VIH no muestran otra cosa que el hallazgo de marcadores moleculares inespec√≠ficos que son arbitrariamente interpretados como ¬ęhuellas digitales¬Ľ de los llamados virus VIH.

No se puede esperar que aparezcan otros datos de hallazgos científico a la vista de los contundentes argumentos epidemiológicos, inmunológicos, biológico-celulares, bioquímicos y clínicos que muestran que la contrarregulación tipo II de las células humanas inmunitarias y no inmunitarias, así como el desarrollo de enfermedades indicadoras del SIDA, están programadas, bajo determinadas condiciones, por la evolución biológica. Para la comprensión fisiológica y patofisiológica de estos fenómenos inmunológicos y clínicos, el supuesto de una infección por los llamados virus VIH no es ni suficiente ni necesario sino que es objetivamente superfluo. En la conferencia en 1997 de los más eminentes investigadores del VIH/SIDA, se asumió que no se puede probar mecanismo patógeno alguno en el que intervengan los llamados virus VIH (M. Balter, 1997, Science 278:11399-1400).

Pregunta: Ya que no los llamados virus VIH, ¬Ņse puede transmitir el SIDA?.

Si se asume que los llamados virus VIH no son la causa del SIDA, a menudo se plantea la pregunta de si el SIDA se puede transmitir de alguna manera: por vía sexual, por vía intravenosa, a través de los órganos respiratorios o por otras vías de infección.

Muchas personas tienen dificultad mental para entender intelectualmente ciertos hechos del sistema inmunitario, ya que se les ha sugerido que las células inmunitarias de los llamados VIH-positivos y de los pacientes de SIDA reaccionan primariamente con agentes patógenos infecciosos que son transmitidos usualmente por vía sexual o por una madre llamada VIH-positiva a su hijo.

Sin embargo, la realidad biol√≥gica es que las c√©lulas inmunitarias humanas, adem√°s de ser influidas por inmuno-estresores microbianos, tambi√©n lo son por un cierto n√ļmero de inmuno-estresores no microbianos. Luego las enfermedades indicadoras de SIDA no tienen porqu√© estar provocadas preferentemente por infecciones del tipo que sea, como lo demuestran los ejemplos de SIDA nutricional, de SIDA en el caso de transplantes con terapia inmunosupresiva, o de SIDA despu√©s de la medicaci√≥n con AZT o con otros nucle√≥sidos an√°logos.

Un homosexual africano, por ejemplo, puede enfermar de SIDA nutricional aunque nunca haya corrido los riesgos de un homosexual anal-receptivo promiscuo occidental. Sin embargo, en √Āfrica se le registrar√≠a sin duda como paciente heterosexual de VIH/SIDA.

Tampoco la aparente transmisi√≥n del VIH/SIDA de madre a hijo tiene en absoluto porqu√© estar condicionada primeramente por una infecci√≥n. Puesto que durante el embarazo las c√©lulas inmunitarias y no inmunitarias del feto presentan, respectivamente, un predominio de TH-2 o de citocinas tipo 2, la predisposici√≥n a infecciones oportunistas (SIDA) despu√©s del nacimiento depende sobre todo de si la madre ha transmitido al hijo suficientes anticuerpos maternos intactos y de si el ni√Īo puede lograr un equilibrio estable de c√©lulas inmunitarias TH-1 y TH-2 durante los primeros meses de vida. En el caso en que la madre tenga una alimentaci√≥n deficiente o incorrecta, o sufra da√Īo t√≥xico antes o/y durante el embarazo, la maduraci√≥n de las c√©lulas inmunitarias TH del hijo se ver√° seriamente perjudicada. Ya en los a√Īos 40 se diagnosticaron en Europa infecciones oportunistas (PCP) en ni√Īos prematuros y en hu√©rfanos. De la misma forma se presentan infecciones oportunistas en ni√Īos que nacen con aplasia del timo.

En √Āfrica, que de repente los hijos de madres con da√Īos previos nutritivos, infecciosos o/y t√≥xicos tengan que estar infectados por los llamados virus VIH si desarrollan infecciones oportunistas, no se puede comprender a un nivel racional, ni siquiera cuando el llamado test de anticuerpos contra el VIH d√© un resultado positivo por las razones antes mencionadas. Medicar a esos ni√Īos de forma preventiva o terap√©utica con AZT o con otros nucle√≥sidos-an√°logos es un trato inhumado en el sentido de la Declaraci√≥n de los Derechos Humanos de las Naciones Unidas, incluso asumiendo los postulados de que los llamados virus VIH existan y se transmitan de madre a hijo. El tratamiento, por un plazo limitado o no, de un reci√©n nacido, cuyas c√©lulas inmunitarias todav√≠a no est√°n maduras, con sustancias que, como est√° demostrado, perjudican enormemente la maduraci√≥n de las c√©lulas inmunitarias, cumple la figura delictiva de lesi√≥n corporal premeditada con resultados fatales, y debe ser internacionalmente condenado como tratamiento especialmente inhumano.

Las preguntas del presidente Mbeki a la conferencia de expertos de Pretoria de los días 6 y 7 de mayo del 2000 ilustran el malentendido fundamental de ver el SIDA como consecuencia exclusiva de una infección por vía sexual y de descartar a priori todos los otros inmuno-estresores, estén o no asociados al sexo y sean o no infecciosos.

Por ejemplo, en los pa√≠ses occidentales m√°s del 90% de los ni√Īos mayores de 6 a√Īos de edad presentan anticuerpos que tambi√©n reaccionan contra el pneumocistis. Pero s√≥lo pocas personas enferman de neumon√≠a por Pneumocystis Carinii (PCP), la enfermedad indicadora del SIDA m√°s frecuente en los pa√≠ses occidentales. El agente pat√≥geno es un hongo que se transmite por el aire. Que una persona llegue o no a enfermar de esta PCP oportunista depende √ļnicamente de si dispone o no de suficientes c√©lulas inmunitarias TH-1 para producir el gas NO que elimine los pat√≥genos de la PCP, activadas por se√Īales espec√≠ficas de ant√≠genos que representan una estimulaci√≥n de c√©lulas o toxinas por los pat√≥genos. En caso de enfermedad, los agentes pat√≥genos de la PCP se benefician de la debilidad de la inmunodeficiencia celular, independientemente de si la previa predominancia de TH-2 se desencaden√≥ a consecuencia de factores de estr√©s infecciosos o no infecciosos, transmisibles o no por v√≠a sexual.

La vía de contagio sexual y el sexo pueden jugar un papel pero igualmente pueden no tener implicación alguna. Del mismo modo, otros agentes patógenos (hongos y parásitos) que potencian infecciones oportunistas, pueden verse favorecidos por infecciones crónicas precedentes, aunque por sí mismos estos agentes no produzcan infecciones oportunistas.

Tales interacciones se conocen en los pa√≠ses occidentales, por ejemplo en pacientes quir√ļrgicos despu√©s de operaciones y traumatismos, as√≠ como en pacientes en pabellones de cuidados intensivos. Tales interacciones entre agentes pat√≥genos cr√≥nicos y agentes oportunistas son frecuentes en los pa√≠ses en v√≠as de desarrollo debido a las condiciones generales de vida, y no tienen nada que ver con los llamados virus VIH, incluso si da positivo el llamado test del VIH y si es bajo el n√ļmero de c√©lulas T4. Al contrario, tales resultados de laboratorio pueden darse en todos los casos en que hay una marcada predominancia de c√©lulas inmunitarias TH-2 y preexistentes infecciones cr√≥nicas, sin presencia alguna de los llamados virus VIH. No obstante, la medicaci√≥n con AZT estar√≠a contraindicada aunque se demostrara la existencia de los llamados virus VIH, ya que tales llamados virus VIH s√≥lo morir√≠an juntamente con las c√©lulas inmunitarias pero el AZT matar√≠a muchas m√°s c√©lulas inmunitarias no infectadas por los llamados virus VIH.

Sin embargo, estos hechos biol√≥gicos no significan que el SIDA ¬ęse contagia¬Ľ, ya que el SIDA es el s√≠ndrome cl√≠nico resultante y no la causa de la deficiencia adquirida de c√©lulas inmunitarias TH-1 ni de la escasa producci√≥n de gas t√≥xico NO de defensa. Lo que se transmite son agentes pat√≥genos que pueden estar primariamente implicados en el desarrollo de una deficiencia inmunitaria TH-1, o que secundariamente pueden beneficiarse de una preexistente deficiencia de TH-1.

Pero estos contagios no ocurren en absoluto sólo por vía sexual sino por todas las posibles vías de entrada. También es así en el caso de los homosexuales.

La diferenciaci√≥n superficial entre el contagio heterosexual y el homosexual de los llamados virus VIH sirve al aparato de propaganda occidental del VIH/SIDA como sugesti√≥n manipulativa de una llamada infecci√≥n mortal por VIH transmisible a cualquier persona por contagio sexual. Esta propaganda ignora los inmuno-estresores de tipo infeccioso y la influencia de los inmuno-estresores no infecciosos, los cuales durante millones de a√Īos han sido, sin los llamados virus VIH, desencadenantes muy activos de enfermedades. Sin embargo, la transmisi√≥n predominantemente homosexual de las llamadas infecciones por VIH en los pa√≠ses occidentales y la transmisi√≥n heterosexual de las llamadas infecciones por VIH en los pa√≠ses africanos, no son explicadas por los investigadores del VIH/SIDA por los riesgos demostrables y espec√≠ficos infecciosos y no infecciosos a los que est√°n sometidos una minor√≠a de los pacientes homosexuales, ni por las condiciones generales de vida en los pa√≠ses africanos, sino por el singular car√°cter impulsivo de la sexualidad de los homosexuales occidentales y de los hombres y mujeres africanos. En particular, en los √ļltimos 15 a√Īos los medios de comunicaci√≥n internacionales no han dejado de publicar todo tipo de extra√Īos clich√©s con puras fantas√≠as sobre la vida sexual de la poblaci√≥n africana.

World Health Organization (WHO).Para poder evitar que esta supuesta pandemia afecte a toda la humanidad en su conjunto, se exige, aparentemente como protecci√≥n, que en √Āfrica se trate con AZT a las mujeres embarazadas y a los reci√©n nacidos. Como primera ayuda y por razones aparentemente humanitarias, las industrias farmac√©uticas, en colaboraci√≥n con la OMS y con gobiernos y ONGs de pa√≠ses occidentales, ofrecen AZT y otros nucle√≥sidos-an√°logos a bajo coste. La pregunta decisiva en esta novela de intriga econ√≥mica ya no es si el AZT puede detener los llamados virus VIH, sino si Sud√°frica puede servir de cabeza de puente para la venta del AZT en los pa√≠ses en v√≠as de desarrollo.

Existe un acuciante problema, tanto para los países occidentales como para los países en vías de desarrollo, que no surgió a la luz publica hasta hace unas décadas mediante el cambio de concepción en la investigación médica: el creciente abuso de quimio-antibióticos y la vacunación masiva a partir del fin de la segunda guerra mundial. Ambos factores predisponen a una prevalencia a largo plazo de enfermedades TH-2, como alergias, enfermedades ectópicas de la piel, artritis crónica, ciertas enfermedades autoinmunes, SIDA y cáncer, entre otras. La razón de ello es la falta de entrenamiento de las células inmunitarias TH-1 y el desplazamiento en el equilibrio de la respuesta inmunitaria TH1-TH2. Un indicador de este cambio doble en el perfil de la carga infecciosa en los países occidentales es el hecho de que, estando sujetos a la misma exposición, prácticamente sólo pacientes nacidos después de la segunda guerra mundial han sido diagnosticados como enfermos de SIDA. Lo mismo se aplica a pacientes con órganos transplantados -sin una predisposición genética- que han desarrollado SIDA después del transplante. Esta predisposición adquirida tiene un impacto incluso más grave en las condiciones generales de vida en los países en vías de desarrollo que en los países occidentales, donde ya se ha reconocido claramente el cambio hacia una creciente y clara predominancia de las enfermedades crónicas en comparación con las enfermedades agudas.

En la pr√≥xima d√©cada, las leyes biol√≥gico-evolutivas de la co-evoluci√≥n deber√°n ser nuevamente discutidas a la luz de los descubrimientos fundamentales obtenidos por la investigaci√≥n m√©dica en los a√Īos 90. Una pol√≠tica social y sanitaria prometedora y racionalmente fundamentada deber√° orientarse seg√ļn este contexto, y no en el contexto de teor√≠as irracionales que causan el derroche de enormes recursos acad√©micos y econ√≥micos.

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