Causas del SIDA en Paises Occidentales y Funcionamiento del AZT

Dec 09 2009 @ 04:01pm
Por: Spencer
Publicado en: SIDA
Respuesta a las preguntas formuladas por el presidente de la República de Sudáfrica, Thabo Mbeki, y por su ministra de salud, Dra. Manto Tshabalala-Msimang, respecto al mecanismo de acción del AZT (23 de febrero del 2000) y a las causas del SIDA (6/7 de mayo del 2000).



Por el Dr. Heinrich Kremer (director médico emérito)

Pregunta: ¿Se incorpora el AZT al ADN?.

La azidotimidina (AZT) es un nucleósido, al cual, al contrario del nucleósido timidina natural, se ha agregado un grupo azido (ºN3), con lo que pasa a ser un nucleósido análogo. Como todos los nucleósidos naturales o sintéticos, el AZT sólo puede ser aceptado como nucleótido al unirse a tres átomos de fósforo inorgánico en un ADN o en un ADN provirus. Numerosas investigaciones experimentales han demostrado que el nucleósido AZT en un 99% no se metaboliza en el nucleótido azidotimidín-trifosfato (AZT-TP). Así, teóricamente, un 1% del AZT absorbido por células humanas podría incorporarse al ADN del núcleo celular o a algún ADN provirus. Sin embargo, hasta la fecha nadie ha demostrado la incorporación real del AZT-TP al ADN del núcleo celular o a un ADN provirus en células humanas vivas. Cualquier afirmación en otro sentido es una pura invención.

Pregunta: ¿Puede el AZT detener la replicación de los llamados virus VIH?.

Glaxo Wellcome.La posibilidad teórica de que el 1% del AZT absorbido se incorpore al ADN como AZT-TP significa que 5 mg de la dosis mínima prescrita de 500 mg, o 15 mg de la dosis máxima prescrita de 1500 mg de AZT, podrían incorporarse al ADN del núcleo celular o a algún ADN provirus. Según los informes de la empresa productora del AZT, Glaxo Wellcome, después de la absorción en el tubo digestivo, la sustancia nucleósido-análoga AZT se absorbe en numerosas células inmunitarias y no inmunitarias. Así, de esta pequeña cantidad de sustancia, los 5-15 mg de AZT, sólo quedaría disponible una fracción para ser incorporada a los linfocitos TH-1 (es decir, las células T4 o células CD4 del tipo 1) supuestamente infectados por los así llamados virus VIH. De acuerdo con las teorías sobre el VIH/SIDA vigentes desde 1995, los virus VIH se reproducen diariamente miles de millones de veces. Entonces, la cantidad de AZT-trifosfato correspondiente a todas las células linfáticas TH-1 infectadas por el VIH en comparación con la cantidad de AZT-TP correspondiente a todas las células linfáticas TH-1 no infectadas sería, teóricamente y en la realidad, demasiado pequeña para poder detener la replicación de los así llamados virus VIH. La determinación de la dosis efectiva de AZT para inhibir los llamados virus VIH parte, no obstante, de la afirmación objetivamente rebatida de que el AZT en forma de AZT-TP se incorpora con mayor afinidad exclusivamente al ADN provirus de los así llamados virus VIH.

Pero el mecanismo de acción del AZT, en cambio, es otro. La cantidad 99 veces más elevada de AZT que no puede incorporarse al ADN y que no se une a 3 átomos de fósforo inorgánico, reacciona, en realidad en un plazo considerablemente más corto, con moléculas que no son ADN en células linfáticas TH-1 supuestamente infectadas por el VIH y en células linfáticas TH-1 no infectadas por el VIH, así como en otras células inmunitarias y no inmunitarias. El grupo molecular reactivo azido se emplea en la investigación experimental sobre las mitocondrias para bloquear la enzima citocromo-oxidasa en la cadena respiratoria de las mitocondrias. Las mitocondrias intactas, originalmente simbiontes celulares bacterianos, que se encuentran en todas las células humanas excepto en los glóbulos rojos, producen, por medio del oxígeno molecular (O2), el 90% de la molécula portadora de energía adenosíntrifosfato (ATP), esencial para la vida de la célula humana.

El bloqueo de la enzima respiratoria citocromo-oxidasa producido por la azidotimidina impide la transferencia de electrones al O2. La consecuencia directa es una reducción de la producción de ATP y un aumento de la síntesis de radicales de oxígeno tóxicos. La célula sufre un déficit de energía. Esta reacción del AZT no incorporable al ADN se produce dentro de los siguientes minutos o, como máximo, a las tres horas, mientras que la replicación del ADN del núcleo celular o de algún ADN provirus (la cual siempre depende de la replicación del ADN del núcleo celular de la célula huésped) precisaría, según la incorporación teórica del AZT-TP, de 40 a 72 horas. Concretamente, el bloqueo de la respiración de oxígeno y de la producción de energía en las células linfáticas TH (células T4 o células CD-4) como consecuencia de la medicación con AZT significa la muerte prematura de las células inmunitarias o, en determinadas condiciones, el paso regulado de células inmunitarias TH en maduración a células inmunitarias TH del tipo 2 (TH1-TH2 switch o cambio) como parte de una contrarregulación biológica tipo II.

Ambas formas de reacción tienen como consecuencia una deficiencia inmunitaria. La muerte prematura afecta sobretodo a las células TH-1, cuya disminución es la característica inmunológica de los así llamados VIH positivos y de los pacientes de SIDA. La función de las células TH-1 es la de eliminar agentes patógenos intracelulares, como parásitos, hongos, micobacterias y virus. Desde el descubrimiento de la producción de gas NO (monóxido de nitrógeno u óxido nítrico) en células humanas (Furchgott y Ignarro 1987, Premio Nobel en el año 1998), se demostró sin ningún tipo de duda razonable que la producción de gas NO en las células TH-1 es imprescindible para la eliminación de agentes patógenos intracelulares. Si hay una falta de células TH-1 productoras de gas NO, pueden desarrollarse los agentes patógenos oportunistas (SIDA). La función de las células TH-2 es la de estimular la producción de anticuerpos. Las células TH-2 no producen gas NO para eliminar agentes patógenos intracelulares.

Numerosas investigaciones han demostrado que los así llamados VIH positivos presentan, desde el inicio de la así llamada VIH-seroconversión, una disminución de las células TH-1 y una predominancia de las células TH-2. Biológicamente es inconcebible que todas las células T, en el momento de la supuesta infección por los así llamados VIH, sean colonizadas por los llamados virus VIH, ya que las predominantes células TH-2 se encuentran intactas y la producción de anticuerpos se ve incluso aumentada. El paso de TH-1 a TH-2, que lleva a una deficiencia inmunitaria celular, debe entonces, según las leyes de la lógica, tener otras causas.

El mecanismo de acción del NO y el del AZT (º N3) son idénticos: La inhibición de la citocromo-oxidasa en el complejo IV de la cadena respiratoria de las mitocondrias es el efecto fisiológico y patofisiológico fundamental del NO así como del AZT en células humanas. Dependiendo de la duración y de la dosis de la producción elevada de NO, se produce una mayor desintegración celular (apoptosis, necrosis) y/o una predominancia de las células TH-2 (infecciones oportunistas=SIDA), formación de tumores (por ejemplo, sarcoma de Kaposi, linfoma, carcinoma) o degeneración de las células de los músculos y de las células del músculo cardíaco así como de las células nerviosas.

Pregunta: ¿Cuáles son las causas del SIDA en los países occidentales?.

Las causas del SIDA en los países occidentales quedan inequívocamente aclaradas a nivel epidemiológico y patofisiológico más allá de toda duda en miles de estudios experimentales y clínicos. Se ha comprobado sin duda alguna que todos los así llamados grupos de riesgo presentan factores de estrés acumulables inusuales que conducen a una sobrestimulación del NO inducida exógena y/o endógenamente. No existe ningún fundamento biológico racionalmente explicable para suponer que la combinación de estos inmuno-estresores (factores causantes de estrés inmunitario) en la civilización occidental hubiese podido quedar sin efectos y sin consecuencias patológicas reconocibles. Una sobrestimulación (fuerte o duradera) de NO produce como contra-reacción una desintegración celular incrementada y/o, en el caso de las células inmunitarias TH, el paso de TH-1 a TH2, con una consiguiente inhibición de la producción de NO en la propia célula y una alteración de la respiración de oxígeno en las mitocondrias.

Las consecuencias clínicas (entre otras el SIDA) no son en modo alguno enigmáticas sino que están programadas de acuerdo a las leyes de la biología de la evolución. Hasta la fecha, realmente nadie ha aislado los llamados virus VIH según las reglas estándar de la virología. Se ha concluido su existencia meramente a partir de marcadores moleculares inespecíficos. Postular que estos llamados virus VIH son el factor causante del SIDA no es ni suficiente ni necesario. Este postulado encubre las verdaderas causas del SIDA. Cuando se desarrolló la teoría «el VIH causa el SIDA» se desconocía la producción de NO en las células humanas y la existencia de dos tipos de células inmunitarias TH, unas con y otras sin producción de gas NO, así como tampoco se conocía que la función de eliminación de agentes patógenos intracelulares dependiera de las células TH-1 y de su producción de gas NO, ni se conocía el debilitamiento de la respiración de oxigeno en las mitocondrias por medio del NO y sus derivados. El hecho de que la investigación en el campo del SIDA no tome en consideración estos datos de estudios científicos inapelables se debe a no saber o a no querer saber.

La presente explicación de las causas del SIDA y del mecanismo de acción del AZT se apoya en el hecho de que, después de la introducción del tratamiento clínico en formas malignas de cáncer de las células linfáticas con sustancias nucleósido-análogas (que presentan el mismo mecanismo de acción que el AZT), apareció de manera uniforme en todos los pacientes tratados una masiva disminución de las células TH-1, una inversión de la ratio T4/T8 de células linfáticas T4 y T8, así como infecciones oportunistas. Exactamente estos datos inmunológicos y estos síntomas clínicos definen el síndrome llamado SIDA. Desde la existencia de los concluyentes datos de las investigaciones sobre el NO, sobre las citocinas, sobre las mitocondrias y sobre otros ámbitos de investigación experimental y clínica, desde mediados de los años 90 ya no hay ninguna duda racionalmente argumentable sobre las causas reales del SIDA en los países occidentales.

Pregunta: ¿Cuáles son las causas del SIDA en África?.

Los estándares clínicos en la diagnosis de «SIDA» y los estándares de los procedimientos de test para demostrar la presencia de anticuerpos contra los así llamados virus VIH en los países africanos no muestran congruencia alguna con los estándares de los países occidentales. Sin embargo, independientemente de la raza y de las prácticas de diagnóstico especificas de cada país, las respuestas programadas en la biología evolutiva de las células inmunitarias y no inmunitarias del ser humano ante estados de estrés nitrosativo y oxidativo son idénticas en todos los seres humanos. En África se trata sobre todo de procesos inflamatorios e infecciosos crónicos, falta de proteínas y nutrición deficiente (SIDA nutricional), contaminación de las aguas potables por bacterias nitrificantes y la carga nitrosamínica en los alimentos; factores que pueden llevar a una sintomatología clínica de infecciones oportunistas (SIDA) después de inducir el cambio TH1-TH2.

Infecciones crónicas por: A) micobacterias, como la tuberculosis crónica o la forma lepromatosa de la lepra; B) bacterias espiroquetas, como la forma terciaria de la sífilis; C) el agente causante de la malaria, tripanosomas, toxoplasmas, y otros parásitos; D) hongos como el Pneumocystis Carinii, formas de cándidas, histoplasma, criptococos; y muchas otras, son siempre resultado de una respuesta inmunitaria TH-1 demasiado débil y de un desplazamiento del equilibrio inmunitario celular TH1-TH2 hacia un estatus inmunitario TH-2 con un aumento en la producción de anticuerpos. Las infecciones por lombrices desencadenan desde un principio una respuesta inmunitaria TH-2, que puede hacerse crónica. Desde 1985, cuando en África aparecen síntomas clínicos crónicos en una forma y duración inespecíficas, se diagnostica como SIDA en base a la definición de Bangui, y además incluso sin realizar el test de los llamados anticuerpos contra el VIH. Este procedimiento, pragmático aparentemente, ha venido a demostrar el repentino aumento en África de las enfermedades indicadoras del SIDA causadas por los así llamados VIH.

UNAIDS.La proyección arbitraria de reducidas muestras de los llamados tests séricos del VIH y de diagnósticos clínicos no exhaustivos de SIDA en África, sirve hasta el momento a la Organización Mundial de la Salud (OMS), a UNAIDS, a los países occidentales y a los medios de comunicación internacionales como fundamento básico para afirmar la existencia de una pandemia de VIH/SIDA en África, de la cual se induce una amenaza para la humanidad en su conjunto. Puesto que en las condiciones generales de vida de los países en vías de desarrollo, numerosos niños, mujeres y hombres pueden sufrir procesos inflamatorios e infecciosos crónicos, se aducen estos casos de SIDA tomados en bloque y manipulados a voluntad en estadísticas médicas, como prueba en África del contagio heterosexual y del contagio madre-hijo de los así llamados virus VIH.

Ya que estos hechos indudables son lógicos a la vista del alto estándar científico de la medicina occidental y son fáciles de comprender sin necesidad de un gran esfuerzo intelectual, no hay ninguna base racional para suponer que se trate de un trágico error científico la mandada intoxicación a nivel de masas con azidotimidina (AZT) que, según está comprobado, es un inactivador de las mitocondrias.

Ningún investigador del VIH/SIDA ni médico alguno ha podido hasta la fecha responder a la ineludible pregunta de ética médica de porqué la aplicación médica del AZT y de otras sustancias -que, como se ha demostrado, provocan un déficit de las células inmunitarias TH-1 y la inversión de la ratio de células linfáticas T4/T8 y el desarrollo de infecciones oportunistas- puede estar indicada para tratar de forma preventiva y terapéutica a personas que están en situación de riesgo precisamente de desarrollar una pérdida de células linfáticas TH-1, una inversión de la ratio T4/T8 de estas células inmunitarias T e infecciones oportunistas, o para tratar a personas que ya han desarrollado estos síntomas inmunológicos o clínicos.

Que el AZT tiene el efecto de inactivar las mitocondrias se deduce del hecho de que en 1961 se aisló azidotimidina en células seminales de arenques. Las células seminales de los animales vertebrados no pueden transferir dichos simbiontes celulares (las mitocondrias) al óvulo femenino y tienen que inactivarlos antes de entrar en el óvulo. La razón radica en que en los animales vertebrados solamente las mitocondrias maternas se transmiten por herencia. En 1964 se fabricó azidotimidina sintéticamente y, después de constatar en experimentos con ratones y ratas enfermos de leucemia que al recibir AZT desarrollaban cáncer de las células linfáticas, no se autorizó la experimentación del AZT en seres humanos. Sin embargo, a partir de 1986 se ha empleado clínicamente azidotimidina en pacientes de SIDA sin prueba alguna de que realmente esta sustancia se incorpore a ningún ADN-provirus y sin comprobar si causa deterioro de las mitocondrias. La pregunta sobre si el AZT puede detener la replicación de estos llamados virus VIH va inseparablemente asociada a la cuestión de si está demostrada la existencia de tales virus VIH.

El así llamado test de anticuerpos contra el VIH se implementó utilizando como antígenos proteínas humanas producidas por células en situación de estrés nitrosativo y oxidativo. Dichas proteínas de estrés fueron obtenidas a partir de co-cultivos celulares de cultivos de, por un lado, células linfáticas de pacientes considerados enfermos de SIDA y de, por otro lado, células linfáticas leucémicas. Los substratos del test se calibraron de tal manera que aparece un resultado positivo del test simplemente a partir de que en el suero sanguíneo de la persona analizada haya una determinada cantidad de anticuerpos inespecíficos pero característicos en casos de una prolongada respuesta de las células inmunitarias TH-2 y de una producción incrementada de anticuerpos. El umbral de reacción y el número de antígenos del así llamado test de anticuerpos anti-VIH han sido determinados arbitrariamente. No existen estándares unificados ni obligatorios válidos internacionalmente. Por ejemplo, en África se considera habitualmente que los llamados tests del VIH dan un resultado positivo con una reacción con menos y con distintos antígenos que en los países occidentales. Puesto que no hay formación alguna de anticuerpos por parte del sistema inmunitario humano que reaccionen exclusivamente con aquellos antígenos contra los cuales se formaron originalmente, ya sólo por esta razón biológica es objetivamente falsa la afirmación de que los llamados tests de anticuerpos contra el VIH reaccionan exclusivamente con los anticuerpos que se han formado en el organismo humano contra antígenos de los llamados virus VIH. Por ejemplo, los llamados tests de antígenos VIH reaccionan, como está demostrado, con anticuerpos contra los agentes patógenos de la tuberculosis, de la malaria y de la pneumocistis, así como con muchos otros anticuerpos contra antígenos microbianos y no microbianos.

También la determinación de la llamada carga viral realizada en los países occidentales por medio de la técnica de laboratorio conocida con las siglas PCR es, de acuerdo con el creador de este método de multiplicación de ADN, el Premio Nobel Kary B. Mullis, totalmente inadecuada para detectar los llamados ARN del VIH. En realidad, hasta la fecha nadie ha aislado una secuencia natural de ARN o una secuencia de ADN-provirus de los llamados VIH. Todas las publicaciones sobre los llamados aislamientos de los llamados virus VIH no muestran otra cosa que el hallazgo de marcadores moleculares inespecíficos que son arbitrariamente interpretados como «huellas digitales» de los llamados virus VIH.

No se puede esperar que aparezcan otros datos de hallazgos científico a la vista de los contundentes argumentos epidemiológicos, inmunológicos, biológico-celulares, bioquímicos y clínicos que muestran que la contrarregulación tipo II de las células humanas inmunitarias y no inmunitarias, así como el desarrollo de enfermedades indicadoras del SIDA, están programadas, bajo determinadas condiciones, por la evolución biológica. Para la comprensión fisiológica y patofisiológica de estos fenómenos inmunológicos y clínicos, el supuesto de una infección por los llamados virus VIH no es ni suficiente ni necesario sino que es objetivamente superfluo. En la conferencia en 1997 de los más eminentes investigadores del VIH/SIDA, se asumió que no se puede probar mecanismo patógeno alguno en el que intervengan los llamados virus VIH (M. Balter, 1997, Science 278:11399-1400).

Pregunta: Ya que no los llamados virus VIH, ¿se puede transmitir el SIDA?.

Si se asume que los llamados virus VIH no son la causa del SIDA, a menudo se plantea la pregunta de si el SIDA se puede transmitir de alguna manera: por vía sexual, por vía intravenosa, a través de los órganos respiratorios o por otras vías de infección.

Muchas personas tienen dificultad mental para entender intelectualmente ciertos hechos del sistema inmunitario, ya que se les ha sugerido que las células inmunitarias de los llamados VIH-positivos y de los pacientes de SIDA reaccionan primariamente con agentes patógenos infecciosos que son transmitidos usualmente por vía sexual o por una madre llamada VIH-positiva a su hijo.

Sin embargo, la realidad biológica es que las células inmunitarias humanas, además de ser influidas por inmuno-estresores microbianos, también lo son por un cierto número de inmuno-estresores no microbianos. Luego las enfermedades indicadoras de SIDA no tienen porqué estar provocadas preferentemente por infecciones del tipo que sea, como lo demuestran los ejemplos de SIDA nutricional, de SIDA en el caso de transplantes con terapia inmunosupresiva, o de SIDA después de la medicación con AZT o con otros nucleósidos análogos.

Un homosexual africano, por ejemplo, puede enfermar de SIDA nutricional aunque nunca haya corrido los riesgos de un homosexual anal-receptivo promiscuo occidental. Sin embargo, en África se le registraría sin duda como paciente heterosexual de VIH/SIDA.

Tampoco la aparente transmisión del VIH/SIDA de madre a hijo tiene en absoluto porqué estar condicionada primeramente por una infección. Puesto que durante el embarazo las células inmunitarias y no inmunitarias del feto presentan, respectivamente, un predominio de TH-2 o de citocinas tipo 2, la predisposición a infecciones oportunistas (SIDA) después del nacimiento depende sobre todo de si la madre ha transmitido al hijo suficientes anticuerpos maternos intactos y de si el niño puede lograr un equilibrio estable de células inmunitarias TH-1 y TH-2 durante los primeros meses de vida. En el caso en que la madre tenga una alimentación deficiente o incorrecta, o sufra daño tóxico antes o/y durante el embarazo, la maduración de las células inmunitarias TH del hijo se verá seriamente perjudicada. Ya en los años 40 se diagnosticaron en Europa infecciones oportunistas (PCP) en niños prematuros y en huérfanos. De la misma forma se presentan infecciones oportunistas en niños que nacen con aplasia del timo.

En África, que de repente los hijos de madres con daños previos nutritivos, infecciosos o/y tóxicos tengan que estar infectados por los llamados virus VIH si desarrollan infecciones oportunistas, no se puede comprender a un nivel racional, ni siquiera cuando el llamado test de anticuerpos contra el VIH dé un resultado positivo por las razones antes mencionadas. Medicar a esos niños de forma preventiva o terapéutica con AZT o con otros nucleósidos-análogos es un trato inhumado en el sentido de la Declaración de los Derechos Humanos de las Naciones Unidas, incluso asumiendo los postulados de que los llamados virus VIH existan y se transmitan de madre a hijo. El tratamiento, por un plazo limitado o no, de un recién nacido, cuyas células inmunitarias todavía no están maduras, con sustancias que, como está demostrado, perjudican enormemente la maduración de las células inmunitarias, cumple la figura delictiva de lesión corporal premeditada con resultados fatales, y debe ser internacionalmente condenado como tratamiento especialmente inhumano.

Las preguntas del presidente Mbeki a la conferencia de expertos de Pretoria de los días 6 y 7 de mayo del 2000 ilustran el malentendido fundamental de ver el SIDA como consecuencia exclusiva de una infección por vía sexual y de descartar a priori todos los otros inmuno-estresores, estén o no asociados al sexo y sean o no infecciosos.

Por ejemplo, en los países occidentales más del 90% de los niños mayores de 6 años de edad presentan anticuerpos que también reaccionan contra el pneumocistis. Pero sólo pocas personas enferman de neumonía por Pneumocystis Carinii (PCP), la enfermedad indicadora del SIDA más frecuente en los países occidentales. El agente patógeno es un hongo que se transmite por el aire. Que una persona llegue o no a enfermar de esta PCP oportunista depende únicamente de si dispone o no de suficientes células inmunitarias TH-1 para producir el gas NO que elimine los patógenos de la PCP, activadas por señales específicas de antígenos que representan una estimulación de células o toxinas por los patógenos. En caso de enfermedad, los agentes patógenos de la PCP se benefician de la debilidad de la inmunodeficiencia celular, independientemente de si la previa predominancia de TH-2 se desencadenó a consecuencia de factores de estrés infecciosos o no infecciosos, transmisibles o no por vía sexual.

La vía de contagio sexual y el sexo pueden jugar un papel pero igualmente pueden no tener implicación alguna. Del mismo modo, otros agentes patógenos (hongos y parásitos) que potencian infecciones oportunistas, pueden verse favorecidos por infecciones crónicas precedentes, aunque por sí mismos estos agentes no produzcan infecciones oportunistas.

Tales interacciones se conocen en los países occidentales, por ejemplo en pacientes quirúrgicos después de operaciones y traumatismos, así como en pacientes en pabellones de cuidados intensivos. Tales interacciones entre agentes patógenos crónicos y agentes oportunistas son frecuentes en los países en vías de desarrollo debido a las condiciones generales de vida, y no tienen nada que ver con los llamados virus VIH, incluso si da positivo el llamado test del VIH y si es bajo el número de células T4. Al contrario, tales resultados de laboratorio pueden darse en todos los casos en que hay una marcada predominancia de células inmunitarias TH-2 y preexistentes infecciones crónicas, sin presencia alguna de los llamados virus VIH. No obstante, la medicación con AZT estaría contraindicada aunque se demostrara la existencia de los llamados virus VIH, ya que tales llamados virus VIH sólo morirían juntamente con las células inmunitarias pero el AZT mataría muchas más células inmunitarias no infectadas por los llamados virus VIH.

Sin embargo, estos hechos biológicos no significan que el SIDA «se contagia», ya que el SIDA es el síndrome clínico resultante y no la causa de la deficiencia adquirida de células inmunitarias TH-1 ni de la escasa producción de gas tóxico NO de defensa. Lo que se transmite son agentes patógenos que pueden estar primariamente implicados en el desarrollo de una deficiencia inmunitaria TH-1, o que secundariamente pueden beneficiarse de una preexistente deficiencia de TH-1.

Pero estos contagios no ocurren en absoluto sólo por vía sexual sino por todas las posibles vías de entrada. También es así en el caso de los homosexuales.

La diferenciación superficial entre el contagio heterosexual y el homosexual de los llamados virus VIH sirve al aparato de propaganda occidental del VIH/SIDA como sugestión manipulativa de una llamada infección mortal por VIH transmisible a cualquier persona por contagio sexual. Esta propaganda ignora los inmuno-estresores de tipo infeccioso y la influencia de los inmuno-estresores no infecciosos, los cuales durante millones de años han sido, sin los llamados virus VIH, desencadenantes muy activos de enfermedades. Sin embargo, la transmisión predominantemente homosexual de las llamadas infecciones por VIH en los países occidentales y la transmisión heterosexual de las llamadas infecciones por VIH en los países africanos, no son explicadas por los investigadores del VIH/SIDA por los riesgos demostrables y específicos infecciosos y no infecciosos a los que están sometidos una minoría de los pacientes homosexuales, ni por las condiciones generales de vida en los países africanos, sino por el singular carácter impulsivo de la sexualidad de los homosexuales occidentales y de los hombres y mujeres africanos. En particular, en los últimos 15 años los medios de comunicación internacionales no han dejado de publicar todo tipo de extraños clichés con puras fantasías sobre la vida sexual de la población africana.

World Health Organization (WHO).Para poder evitar que esta supuesta pandemia afecte a toda la humanidad en su conjunto, se exige, aparentemente como protección, que en África se trate con AZT a las mujeres embarazadas y a los recién nacidos. Como primera ayuda y por razones aparentemente humanitarias, las industrias farmacéuticas, en colaboración con la OMS y con gobiernos y ONGs de países occidentales, ofrecen AZT y otros nucleósidos-análogos a bajo coste. La pregunta decisiva en esta novela de intriga económica ya no es si el AZT puede detener los llamados virus VIH, sino si Sudáfrica puede servir de cabeza de puente para la venta del AZT en los países en vías de desarrollo.

Existe un acuciante problema, tanto para los países occidentales como para los países en vías de desarrollo, que no surgió a la luz publica hasta hace unas décadas mediante el cambio de concepción en la investigación médica: el creciente abuso de quimio-antibióticos y la vacunación masiva a partir del fin de la segunda guerra mundial. Ambos factores predisponen a una prevalencia a largo plazo de enfermedades TH-2, como alergias, enfermedades ectópicas de la piel, artritis crónica, ciertas enfermedades autoinmunes, SIDA y cáncer, entre otras. La razón de ello es la falta de entrenamiento de las células inmunitarias TH-1 y el desplazamiento en el equilibrio de la respuesta inmunitaria TH1-TH2. Un indicador de este cambio doble en el perfil de la carga infecciosa en los países occidentales es el hecho de que, estando sujetos a la misma exposición, prácticamente sólo pacientes nacidos después de la segunda guerra mundial han sido diagnosticados como enfermos de SIDA. Lo mismo se aplica a pacientes con órganos transplantados -sin una predisposición genética- que han desarrollado SIDA después del transplante. Esta predisposición adquirida tiene un impacto incluso más grave en las condiciones generales de vida en los países en vías de desarrollo que en los países occidentales, donde ya se ha reconocido claramente el cambio hacia una creciente y clara predominancia de las enfermedades crónicas en comparación con las enfermedades agudas.

En la próxima década, las leyes biológico-evolutivas de la co-evolución deberán ser nuevamente discutidas a la luz de los descubrimientos fundamentales obtenidos por la investigación médica en los años 90. Una política social y sanitaria prometedora y racionalmente fundamentada deberá orientarse según este contexto, y no en el contexto de teorías irracionales que causan el derroche de enormes recursos académicos y económicos.

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