Mortales: Tratamientos oficiales del SIDA, Inhibidores de Proteasas

Dec 15 2009 @ 05:35pm
Por: Spencer
Publicado en: SIDA
Acerca de c√≥mo la nueva familia de tratamientos oficiales del SIDA, los Inhibidores de las Proteasas, no son la panacea que nos presentan (no lo son para las personas etiquetadas, aunque s√≠ para los laboratorios) sino que son enormemente peligrosos a medio plazo. Y de c√≥mo combinados con los ¬ęNucle√≥sidos An√°logos¬Ľ (AZT,...), son mortales.



Por Doctores Heinrich Kremer, Stefan Lanka, Alfred Hässig

Por todo el mundo resuenan hoy con fuerza reclamos publicitarios: Los mismos m√©dicos est√°n convocando candidatos obedientes para sus experimentos y haciendo la misma promesa de una cura que antes aseguraron para el tratamiento que ha envenenado a lo largo de los diez √ļltimos a√Īos a incontables pacientes de SIDA con el bloqueador de ADN llamado AZT en un intento por dar caza y destruir al fantasmag√≥rico Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).

Los mismos doctores est√°n ahora tratando de conjurar una substancia del tubo de ensayo bajo el nombre m√°gico de ¬ęinhibidor de proteasas¬Ľ y venderla como si tuviese un ilimitado potencial curativo, a pesar que nadie sabe en realidad qu√© reacciones a largo plazo pueda esta mol√©cula -que nunca ha sido probada en el hombre- provocar en el organismo vivo.

V√≠ctimas y perpetradores de estos experimentos se han percatado recientemente de que el AZT (conocido tambi√©n como Zidovudina o Retrovir) ha llevado en innumerables casos a la inevitable y lenta asfixia de las c√©lulas, que tienen particular necesidad de ox√≠geno, del cuerpo del paciente y, en consecuencia, a la igualmente inevitable muerte por envenenamiento de aquellas personas estigmatizadas como ¬ęseropositivas¬Ľ o diagnosticadas como enfermas de SIDA, y que confiaban en sus m√©dicos. A pesar de esto, est√°n buscando para sus pruebas nuevos candidatos que ser√°n ¬ęvoluntariamente¬Ľ preparados, por medio del miedo a la muerte que sugiere la profesi√≥n m√©dica, para no s√≥lo ingerir AZT en combinaci√≥n con substancias t√≥xicas afines sino tomar, adem√°s, un inhibidor que produce un impacto de efectos incalculables sobre el metabolismo celular.

Se da una garant√≠a de √©xito por adelantado, como con el AZT, toda vez que cualquier ¬ęefecto secundario¬Ľ de la mezcla es descrito como consecuencia de la infecci√≥n por el fantasmal VIH. Son los mism√≠simos doctores de laboratorio y practicantes cl√≠nicos que durante a√Īos han abusado de la confianza de los ansiosos pacientes de SIDA con la afirmaci√≥n de que, fidedignamente y con total certeza, el AZT evitar√≠a la proliferaci√≥n de su VIH fantasma.

En realidad, la substancia AZT es absorbida por una ruta primaria a través de la ADN-gammapolimerasa al centro de energía de todas las células del cuerpo: las mitocondrias. Sin la actividad de las mitocondrias como antiguas bacterias que son, ninguna célula del cuerpo es capaz de producir la energía necesaria a partir del oxígeno y de hacerla asequible de forma unida como adenosintrifosfato (ATP) a todo el sistema metabólico celular.

Los facultativos que prescriben el AZT han negado, sin embargo, este hecho y han diagnosticado equivocadamente las fatales consecuencias de la medicaci√≥n con AZT como si se tratase de las secuelas del SIDA que sigue a una previa ¬ęinfecci√≥n por VIH¬Ľ. Por ejemplo, se declara que manifestaciones cl√≠nicas tales como s√≠ndrome de agotamiento, encefalopat√≠a ¬ępor VIH¬Ľ, cardiomiopat√≠a, atrofia del sistema √≥seo y muscular e infecciones oportunistas de toda clase que afectan a los pacientes, son tr√°gicas consecuencias del SIDA. Claro est√°, el AZT tambi√©n da√Īa a las mitocondrias de los mismos microbios (protozoos y hongos) que se han adaptado al metabolismo celular del cuerpo en el curso de la evoluci√≥n sin por ello ser normalmente pat√≥genos. Sin embargo, en caso de un serio da√Īo en su capacidad de producci√≥n de energ√≠a, pueden experimentar una mutaci√≥n que los convierta en agresivos agentes pat√≥genos y, en determinadas condiciones, ser causa de lo que se conoce como infecciones oportunistas. Pero los verdaderos oportunistas son los m√©dicos del SIDA que prescriben el AZT: buscan expulsar al demonio con Belceb√ļ, y haci√©ndolo demuestran su ignorancia sobre los procesos biol√≥gicos fundamentales del organismo humano.

Pero los dogm√°ticos doctores del SIDA han inventado nuevos enga√Īos. Aunque, a despecho de toda aseveraci√≥n contraria, ning√ļn cient√≠fico ha presentado de forma demostrable un genoma del imaginario VIH que fuera capaz de causar infecci√≥n, anuncian que han localizado min√ļsculos fragmentos de material gen√©tico del VIH en forma de ARN y que han enriquecido estos fragmentos. Ahora proclaman que son capaces de determinar la cantidad precisa de VIH en la sangre de cada paciente. Lo que permanece como un secreto de los doctores del SIDA es la explicaci√≥n de c√≥mo pueden identificar la parte como un todo sin haber visto nunca el todo. Es como si los buscadores llegasen, a partir de ver una huella en la orilla del Lago Ness, a la conclusi√≥n de que existe realmente el monstruo al que se le ha puesto dicho nombre.

Pero ellos contin√ļan desarrollando una l√≥gica destructiva basada en semejantes definiciones arbitrarias. Como los m√©dicos afirman que, de acuerdo con el principio de tomar la parte por el todo, est√°n en condiciones de determinar cuantitativamente la cantidad activa de VIH en el individuo estigmatizado, ahora prescriben cantidades ¬ęapropiadas¬Ľ de AZT y substancias t√≥xicas similares como si fuera un c√≥ctel para el paciente. Un sufriente al que se le supone tener muchos fragmentos de las substancias mensajeras del material gen√©tico del VIH fantasma en su sangre, es considerado como un caso desfavorable y recibe las correspondientes altas dosis del c√≥ctel venenoso. M√°s tarde o m√°s temprano, el paciente ser√° incapaz de escapar al destino predicho, y ello gracias a los fatales efectos t√≥xicos de la ¬ęmedicaci√≥n¬Ľ, especialmente si, seg√ļn la reacci√≥n individual del paciente, el c√≥ctel venenoso es incrementado y complementado con inhibidores de proteasas.

La supuesta ¬ęcarga viral¬Ľ no designa otra cosa que la medici√≥n de ciertas substancias mensajeras (ARN) en el plasma sangu√≠neo de pacientes seleccionados. Se identifican secuencias similares a las definidas como espec√≠ficas del VIH. Pero se debe tener claro que tales substancias mensajeras est√°n presentes en miles de diferentes variaciones que reflejan procesos bioqu√≠micos perfectamente normales en el cuerpo, de los que miles tienen lugar simult√°neamente y de manera coordinada en la interacci√≥n metab√≥lica. Las fluctuaciones, o sea la mayor o menor cuant√≠a de estas secuencias, son perfectamente normales en esta compleja interacci√≥n de miles de procesos metab√≥licos simult√°neos. En el caso de personas con un elevado metabolismo celular, por ejemplo, las personas sometidas a medicaci√≥n citodestructiva (AZT, ddI, etc.) y las que sufren infecciones m√ļltiples, existe un alto grado de probabilidad de que se hallen estas mol√©culas, precisamente debido a la aceleraci√≥n del metabolismo. As√≠ pues, la presentaci√≥n de mediciones aisladas de un tipo particular de secuencias -que, en todo caso, contin√ļa siendo totalmente imposible cuantificar- es cl√≠nicamente irrelevante en ausencia de comparaciones con otras mol√©culas de este mismo tipo. Tampoco existen criterios comparativos que puedan atribuir significaci√≥n alguna a esas mediciones relativas.

De hecho, las proteasas son enzimas prote√≠nicas que dividen las mol√©culas de prote√≠na seg√ļn la longitud requerida en cada caso particular por el metabolismo. Son naturalmente convertidas en inactivas, dentro y fuera de las c√©lulas del cuerpo, por mol√©culas inhibidoras especiales hasta que recuperen su actividad gracias a complejas interacciones entre muchas diferentes mol√©culas. El cuerpo produce constantemente tales inhibidores de proteasas, por ejemplo, la heparina y los heparinoides. Los cazadores del VIH proclaman ahora haber producido en tubos de ensayo inhibidores de proteasas que inhibir√≠an s√≥lo y espec√≠ficamente aquellas proteasas que se tienen por responsables de la proliferaci√≥n del hipot√©tico VIH. Pretenden medir el √©xito de estos inhibidores de proteasas por la reducci√≥n cuantificada de una arbitrariamente definida carga viral (v√©ase m√°s arriba) y el incremento relativo de las c√©lulas T auxiliares.

En otras palabras, una ficci√≥n (el bloqueo del virus) es legitimada por otra ficci√≥n (la cuantificaci√≥n del virus). El incremento temporal de las c√©lulas T se explica por el parcial desplazamiento de c√©lulas de este tipo desde la m√©dula √≥sea y otros compartimentos a la corriente sangu√≠nea en virtud de la temporal inhibici√≥n del metabolismo celular catab√≥lico que predomina en los pacientes ¬ęseropositivos¬Ľ.

En todo caso, en realidad tarde o temprano hay que temer que la intervenci√≥n no fisiol√≥gica con inhibidores artificiales de proteasas en la compleja interacci√≥n de los factores de crecimiento de las c√©lulas del cuerpo, perturbe por igual funciones vitales del tejido b√°sico y de las c√©lulas, junto con sus centros de energ√≠a mitocondrial, como es ya el caso cuando se administra AZT y nucle√≥sidos an√°logos. Sin embargo, como ning√ļn esp√©cimen animal es √ļtil para experimentos cl√≠nicos preliminares, son los pacientes ¬ęseropositivos¬Ľ y los ¬ęenfermos de SIDA¬Ľ los que, por miedo a una muerte anunciada, ponen sus vidas en juego. Todo voluntario para esos experimentos deber√≠a ser consciente de que el tratamiento con c√≥cteles de AZT y substancias t√≥xicas afines m√°s inhibidores de proteasas, puede equivaler a un suicidio a plazo fijo.

Finalmente, fijemos la atención en un organismo saludable en el que las proteasas y las antiproteasas están en equilibrio. Los heparinoides en la superficie de las células son las antiproteasas normales. Se puede corregir un desequilibrio con la administración oral de heparinoides en forma de extractos de cartílago (condroitinsulfato) y agar extraído de algas marinas. Sugerimos que las personas seropositivas se beneficien de esta simple y económica posibilidad de corregir una eventual deficiencia de antiproteasas.

Hamburgo-Dortmund-Berna, julio de 1996.

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